Je hersenen kunnen dramatisch sneller verouderen als je 65 wordt - of misschien niet, afhankelijk van welke versie van een bepaald gen je hebt, suggereert een nieuwe studie.
In de studie identificeerden wetenschappers een gen dat de snelheid waarmee de hersenen verouderen lijkt te beheersen, en ze zeggen dat een bepaalde versie ervan bescherming kan bieden tegen een groot aantal leeftijdsgebonden neurologische aandoeningen, waaronder dementie.
Het gen, TMEM106B genaamd, komt op ongeveer 65-jarige leeftijd in actie. Kort daarna zullen mensen met slechte kopieën van dit gen een brein hebben dat 10 tot 12 jaar ouder lijkt dan mensen van dezelfde leeftijd met werkende kopieën, aldus de wetenschappers. .
De ontdekking kan artsen in staat stellen te identificeren welke mensen een verhoogd risico lopen op neurologische aandoeningen vanwege een defect TMEM106B-gen. Het kan ook helpen bij het ontwikkelen van medicijnen die op dit gen zijn gericht om gezondere veroudering van de hersenen te bevorderen, aldus de onderzoekers. De studie die dit werk beschrijft, verschijnt vandaag (15 maart) in het tijdschrift Cell Systems.
In de afgelopen jaren hebben wetenschappers talrijke genen geïdentificeerd die verband houden met de ziekte van Alzheimer, de ziekte van Parkinson en andere neurologische aandoeningen.
"Maar die genen verklaren slechts een klein deel van deze ziekten", zegt co-leider Herve Rhinn, assistent-professor pathologie en celbiologie aan het Taub Institute for Alzheimer's Disease and the Aging Brain in het Columbia University Medical Center in New York. "Verreweg de belangrijkste risicofactor voor neurodegeneratieve ziekten is veroudering. Er verandert iets in de hersenen naarmate je ouder wordt, waardoor je vatbaarder wordt voor hersenziekten."
De op genetisch materiaal gebaseerde instructies die door TMEM106B worden uitgedrukt, kunnen dat 'iets' zijn, 'zei Rhinn. De instructies kunnen de verwoestingen van veroudering beschermen of versnellen.
'Als je naar een groep senioren kijkt, zullen sommigen er ouder uitzien dan hun leeftijdsgenoten, en sommigen zullen er jonger uitzien', zei dr. Asa Abeliovich, een professor in pathologie en neurologie aan het Taub Institute en co-auteur van de studie. 'Dezelfde verschillen in veroudering zijn te zien in de frontale cortex, het hersengebied dat verantwoordelijk is voor hogere mentale processen.'
Eerdere studies hebben TMEM106B in verband gebracht met een zeldzame vorm van dementie, frontotemporale lobaire degeneratie genoemd. De nieuwe studie toont echter aan dat het TMEM106B-gen breder wordt geassocieerd met hersenleeftijd, en ligt ten grondslag aan hoe goed senioren hun cognitieve vaardigheden behouden, volgens Rhinn en Abeliovich.
Om te bepalen wat de veroudering van de hersenen zou kunnen beheersen, analyseerden de twee onderzoekers genetische gegevens van meer dan 1.200 autopsie van menselijke hersenen van mensen bij wie geen levende neurodegeneratieve ziekte was vastgesteld. Ze concentreerden zich op een paar honderd genen waarvan eerder werd vastgesteld dat het expressieniveau bij veroudering toeneemt of afneemt. Op basis van deze informatie stelden ze een grafiek samen van wat zij "differentiële veroudering" noemden, wat het verschil aangeeft tussen iemands ware of chronologische hersenleeftijd vergeleken met een schijnbare hersenleeftijd.
Eén gen, TMEM106B, kwam uit de gegevens als een genetische motor voor differentiële veroudering. TMEM106B lijkt ontstekingen en neuronaal verlies in de hersenen onder controle te houden. Er zijn twee vormen van het gen of allelen: de ene vorm wordt geassocieerd met een verhoogde snelheid of het risico van hersenveroudering, en het andere allel is beschermend en wordt verondersteld een dergelijke versnelling van veroudering te voorkomen.
Iedereen heeft twee exemplaren van het gen en in de algemene bevolking heeft ongeveer 30 procent van de mensen twee risico-allelen; ongeveer 50 hebben één risico-allel en één beschermend allel; en 20 procent heeft twee beschermende allelen, zei Rhinn.
"Van wat we konden zien, is het effect van het risico-allel additief, in die zin dat de hersenen van ouderen met twee exemplaren van het risico-allel vijf jaar ouder 'lijken' dan die van mensen met slechts één exemplaar van het risico-allel, en zichzelf 'zien' er vijf jaar ouder uit dan mensen zonder risico-allel, 'vertelde Rhinn aan WordsSideKick.com. "Het is inderdaad een van onze hypothesen dat TMEM106B de systematische respons op leeftijdsgebonden stressoren in het menselijk brein reguleert."
In dezelfde studie keken Rhinn en Abeliovich ook naar de hersenen van mensen die tijdens hun leven door de ziekte van Alzheimer en / of de ziekte van Huntington waren getroffen, en ze zagen hetzelfde effect van TMEM106B op hersenveroudering bij die mensen.
"TMEM106B begint zijn effect uit te oefenen zodra mensen de leeftijd van 65 jaar bereiken", zei Abeliovich. 'Tot die tijd zit iedereen in hetzelfde schuitje, en dan is er nog wat nader te definiëren stress. Als je twee goede kopieën van het gen hebt, reageer je goed op die stress. Als je twee slechte kopieën hebt, je hersenen verouderen snel. '
TMEM106B kan een aantrekkelijk doelwit zijn voor onderzoekers die behandelingen willen ontwikkelen die de veroudering van de hersenen kunnen vertragen, hoewel dergelijke therapieën vele jaren in beslag zouden nemen, aldus de onderzoekers.
