Droom je graag? Twee belangrijke genen zijn te danken. Een nieuwe studie bij muizen stelt vast dat deze "droomgenen" essentieel zijn voor die fase van sluimering die mensen bizarre wereldbeelden bezorgt van het naakt afleggen van wiskundetesten op de middelbare school, het verliezen van tanden en het zweven door de lucht.
Zonder de genen, genaamd Chrm 1 en Chrm 3, zouden zoogdieren geen snelle oogbewegingsslaap (REM) ervaren, waarbij de hersenen even actief zijn als tijdens het wakker zijn, maar het lichaam verlamd is. De ontdekking is belangrijk, zeiden onderzoekers, omdat slechte slaap en psychiatrische stoornissen met elkaar verband houden. Dus, het begrijpen van de basiscontrole van slaap in de hersenen zou farmaceutische behandelingen voor zowel slaap als psychiatrische problemen kunnen verfijnen, zei onderzoeksleider Hiroki Ueda van Riken, een Japans onderzoeksinstituut.
"Een goede nachtrust is essentieel voor de kwaliteit van het menselijk leven, terwijl enige beperking in de slaap kan leiden tot verschillende ongewenste gevolgen", vertelde Ueda WordsSideKick.com in een e-mail. Maar de 'moleculaire machinerie moet nog grotendeels worden onthuld, wat de ontwikkeling van behandelingen voor slaapgerelateerde ziekten belemmert'.
Vreemde cyclus
In een bepaalde nacht fietsen mensen door niet-REM- en REM-slaap, die worden gedefinieerd door verschillende patronen van hersenactiviteit. Niemand weet de precieze reden voor deze verschillende slaapfasen, maar problemen met REM-slaap zijn in verband gebracht met dementie, de ziekte van Parkinson en andere neurologische aandoeningen. En een slechte nachtrust hangt in het algemeen samen met een verhoogd risico op zelfmoord.
Daarom zijn Ueda en zijn collega's geïnteresseerd in het begrijpen van de basis van hoe slaap werkt. Wetenschappers hebben al ontdekt dat de overgang van niet-REM naar REM-slaap een neurotransmitter met de naam acetylcholine omvat. Maar er zijn 16 soorten cellulaire receptoren in de hersenen waaraan acetylcholine kan binden, en het was verre van duidelijk welke essentieel waren voor de REM-slaap en die overbodig waren.
Om erachter te komen, gebruikten de onderzoekers CRISPR-technologie om de genen voor deze acetylcholinereceptoren een voor een bij muizen uit te schakelen. CRISPR gebruikt een genetische sequentie om een enzym naar het gewenste stuk DNA te leiden, waar het enzym vervolgens de sequentie afsnijdt, waardoor wordt voorkomen dat dat gen tot expressie komt.
Slaap verliezen
De studie toonde onmiddellijk aan dat één familie van acetylcholinereceptoren, het nicotineachtige type, niet veel met slaap te maken had. Muizen zonder receptoren sliepen min of meer als muizen die ze hadden.
De andere familie, muscarinische acetylcholinereceptoren, bleek veel interessanter. Met name het verlies van twee receptoren genaamd Chrm1 en Chrm3 verkortte de slaap met bijna 3 uur per dag. Het verlies van een van de twee receptoren verminderde en gefragmenteerde REM-slaap specifiek, terwijl ook de niet-REM-slaap werd verminderd. En muizen met geen van beide receptoren hadden in feite helemaal geen REM-slaap.
Vreemd genoeg overleefden die REM-vrije muizen zonder deze dromerige slaap, ondanks de hypothese dat REM-slaap noodzakelijk is om te overleven. Dat is een interessante weg voor verder onderzoek, zei Ueda, maar het zou een onbedoeld neveneffect kunnen zijn van het werken met proefdieren in een kunstmatige omgeving.
De 'gemuteerde muizen kunnen in een laboratoriumconditie overleven met veel voedsel en zonder voedsel', vertelde Ueda aan WordsSideKick.com. 'In een wilde omgeving zouden deze genen belangrijk zijn voor het overleven van organismen.'
Het begrijpen van de specifieke receptoren die de slaap beheersen, kan nieuwe behandelingen voor psychiatrische stoornissen zoals depressie en posttraumatische stressstoornis informeren, die vaak wordt gekenmerkt door levendige nachtmerries, zei Ueda. De onderzoekers vonden subtiele verschillen in de manier waarop Chrm1 en Chrm 3 werken, voegde hij eraan toe, dus het team is geïnteresseerd in een nadere blik op wat er gebeurt wanneer deze receptoren worden geactiveerd. En omdat het onderzoek bij muizen is gedaan, is er meer werk nodig om te bestuderen hoe deze genen bij mensen werken.
"Dit onderzoek kan helpen de REM-slaap moleculair te definiëren en kan de fysiologische rollen van de REM-slaap onthullen in de nauw verwante hogere cognitieve functies, zoals leren en geheugen," zei Ueda.
