Vorige week weerkaatsten de krantenkoppen op internet met schijnbaar baanbrekend nieuws: wetenschappers hadden een oorzaak gevonden - en daarmee een mogelijke genezing - van de ziekte van Alzheimer. De boosdoener was volgens de rapporten de bacterie die tandvleesaandoeningen veroorzaakt.
Maar hebben wetenschappers echt een van de grootste medische mysteries van de 21e eeuw opgelost? Experts vertellen WordsSideKick.com dat voorzichtigheid geboden is en dat het ontrafelen van de knoestige oorzaken van de ziekte van Alzheimer verre van eenvoudig is.
De meest voorkomende vorm van dementie, de ziekte van Alzheimer, treft momenteel meer dan 5,5 miljoen Amerikanen, volgens de National Institutes of Health. In de hersenen van mensen met de ziekte van Alzheimer vernietigen abnormale opeenhoping van eiwitten - amyloïde plaques en tau-klitten genoemd - langzaam hersencellen en de onderlinge verbindingen, waardoor het vermogen van het individu om te denken en te onthouden wordt belemmerd.
De schade is onomkeerbaar en de ziekte van Alzheimer is nog niet te genezen. Wereldwijd hebben wetenschappers hard gewerkt om er een te vinden, maar de meeste medicijnen die klinische proeven hebben bereikt, zijn mislukt. Toch lopen er onderzoeken en blijven de onderzoekers hoopvol.
Maar wetenschappers proberen niet alleen een remedie te vinden; ze proberen ook de oorzaak - of, waarschijnlijker, de oorzaken - van de ziekte te vinden.
Wat veroorzaakt de ziekte van Alzheimer?
Er zijn twee vormen van Alzheimer: vroeg begin en laat begin.
Alzheimer met vroege aanvang treft meestal mensen vóór de leeftijd van 65 jaar, met de symptomen meestal zichtbaar in de jaren 40 of 50 van een persoon. Deze vorm van de ziekte is ongebruikelijk en treft slechts 5 procent van alle mensen met de ziekte van Alzheimer, volgens de Mayo Clinic.
In de meeste gevallen weten wetenschappers precies wat Alzheimer met vroege aanvang veroorzaakt: genetische mutaties die door de familie worden doorgegeven. Mutaties in een van de drie genen - APP, PSEN1 en PSEN2 genaamd - kunnen ertoe leiden dat een persoon de vroege vorm van de ziekte ontwikkelt. In feite hoeft een persoon slechts één van deze genen van één ouder te erven om de ziekte te manifesteren.
De overgrote meerderheid van de gevallen van Alzheimer is echter van het late type, dat meestal mensen ouder dan 65 jaar treft, zei Dr. Riddhi Patira, een assistent-professor neurologie aan het University of Pittsburgh Alzheimer's Disease Research Center.
De late ziekte van Alzheimer is niet noodzakelijk erfelijk; met andere woorden, zelfs als iemands ouders allebei de late vorm van de ziekte hebben, is het niet gegarandeerd dat die persoon het ook krijgt, zei Patira. Bij haar patiënten was 'dit de meest voorkomende misvatting', voegde ze eraan toe.
Dus, wat veroorzaakt Alzheimer met late aanvang?
Wetenschappers weten het nog niet echt. Alzheimer is waarschijnlijk niet alleen het resultaat van één oorzaak, maar eerder een combinatie van genetische, omgevings- en levensstijlfactoren, vertelde Patira aan WordsSideKick.com.
Van een mutatie in een gen genaamd ApoE wordt bijvoorbeeld gedacht dat het het risico van een persoon verhoogt om Alzheimer met late aanvang te ontwikkelen, maar het veroorzaakt het niet, zei Patira. Wanneer mensen die genetische tests hebben gedaan, bezorgd worden dat ze dit gen hebben, zegt Patira: 'Het verhoogt je risico, maar het garandeert niets.'
ApoE speelt een rol bij de manier waarop cholesterol door het bloed beweegt, volgens de National Institutes of Health. Er zijn aanwijzingen dat mensen met hoge bloeddruk en hoog cholesterol een verhoogde kans hebben om de ziekte van Alzheimer te ontwikkelen.
Potentiële omgevingsoorzaken zijn onder meer straling, hersenschudding, trauma en blootstelling aan bepaalde chemicaliën, zei Patira. Maar echt, 'elke oorzaak kan zich voorstellen, je zult er een studie over vinden in de literatuur', zei ze. "Alles is hot in het onderzoek van Alzheimer omdat mensen echt wanhopig zijn" om een remedie te vinden.
Maar de laatste tijd richten wetenschappers hun aandacht steeds meer op microben.
Microben betreden het podium
De studie die de krantenkoppen van vorige week stimuleerde, werd op 23 januari gepubliceerd in het tijdschrift Science Advances. In deze studie suggereerden onderzoekers dat Porphyromonas gingivalis, de bacteriën die een veel voorkomende tandvleesaandoening veroorzaken, kunnen ook een rol spelen bij de ziekte van Alzheimer. De onderzoekers ontdekten dat mensen met de ziekte van Alzheimer deze bacteriën in hun hersenen hadden.
Het merendeel van de studie werd echter uitgevoerd bij muizen. Bij die dieren liet het team zien dat de bacteriën in staat waren van de mond naar de hersenen te reizen, waar ze hersencellen schade konden toebrengen en de productie van de bèta-amyloïde eiwitten die de veelbetekenende plaques van de ziekte van Alzheimer veroorzaken, konden verhogen. Bovendien ontdekten de onderzoekers dat ze deze schade in muizenhersenen konden stoppen door zich te richten op giftige enzymen die door de bacteriën werden geproduceerd.
Patira merkte op dat hoewel de nieuwe studie "goed gedaan is ... het werd gedaan bij muizen, en dat de hersenen van muizen vergelijkbaar zijn met, maar niet hetzelfde". Er zijn veel onderzoeken uitgevoerd naar late stadium Alzheimer bij muizen - sommige waren succesvol, andere niet. Maar zelfs de succesvolle, de een na de ander, faalden toen ze het menselijke stadium bereikten, zei Patira.
Hoe dan ook, hoewel ze sceptisch bleef over het feit dat de nieuwe bevindingen bij mensen zullen gelden, zei ze dat de resultaten "veelbelovend" zijn.
Keith Fargo, de directeur van wetenschappelijke programma's en outreach voor de Alzheimer's Association, was het ermee eens dat het "absoluut aannemelijk" is dat dergelijke bacteriën een rol kunnen spelen bij de ziekte van Alzheimer. Hij merkte echter ook op dat, omdat de studie bij muizen werd uitgevoerd, de resultaten ervan nog niet mogen worden geïnterpreteerd als waar voor mensen.
Het idee dat bacteriële of virale infecties een rol zouden kunnen spelen bij de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer was "een beetje uit de mainstream" tot misschien een jaar geleden, vertelde Fargo aan WordsSideKick.com. Maar de laatste tijd is dit idee in een stroomversnelling geraakt, omdat wetenschappers mogelijke mechanismen hebben bedacht voor hoe een infectie kan leiden tot de vorming van deze abnormale eiwitopbouw in de hersenen.
"Er kan een soort infectieus middel zijn dat de hersenen aanvalt en, als onderdeel van de reactie van het immuunsysteem op dat infectieus agens, kunnen amyloïde plaques ontstaan," zei Fargo. 'Maar het hoeft niet per se de amyloïde plaque zelf te zijn die de schade veroorzaakt. Het kunnen infectieuze agentia zijn.'
De meest vermoedelijke microben die een rol spelen bij de ziekte van Alzheimer zijn herpesvirussen.
Dit controversiële idee bestaat al heel lang. Het werd echter afgelopen juni versterkt toen een studie gepubliceerd in het tijdschrift Neuron ontdekte dat de hersenen van overleden mensen die Alzheimer hadden gehad, hogere niveaus van herpesvirussen hadden dan de hersenen van overleden mensen die geen Alzheimer hadden gehad.
Maar zelfs als een virus een rol speelt bij de ontwikkeling van de ziekte, is het waarschijnlijk niet de enige factor.
Met herpes is de overgrote meerderheid van de mensen bijvoorbeeld vóór de leeftijd van 5 jaar besmet met een herpesvirus-infectie, zei Fargo. "Maar slechts ongeveer een derde van de mensen ouder dan 85 jaar ontwikkelt de ziekte van Alzheimer", zei hij. Dus als microben een rol spelen bij de ziekte van Alzheimer, is er ook iets anders aan de hand dat sommige mensen vatbaarder maakt voor de aandoening.
Of infectieuze agentia nu een rol spelen of zelfs de ziekte van Alzheimer veroorzaken, Fargo wilde één ding duidelijk maken: "Er is niemand reden om te geloven dat de ziekte van Alzheimer besmettelijk is."
De Gouden Eeuw
De meeste wetenschappers op dit gebied verwachten dat ze snel zullen leren dat er meerdere oorzaken zijn van de ziekte van Alzheimer, zei Fargo. En hij zei dat hij hoopvol is dat we de ziekte snel veel duidelijker zullen begrijpen dan nu. 'Ik vertel mensen eigenlijk dat we een gouden eeuw van Alzheimeronderzoek ingaan', zei hij.
Hoewel de meeste geneesmiddelen die zijn ontwikkeld om Alzheimer te bestrijden, al vroeg in klinische onderzoeken zijn mislukt, lopen er nog steeds onderzoeken en zullen er in de toekomst meer zijn. 'Ik ben optimistisch dat ik op een bepaald moment mijn patiënten meer te bieden heb', zei Patira.
Voorlopig kunnen mensen een gezonde levensstijl leiden om hun risico op het ontwikkelen van de ziekte te verminderen, zei ze. Er zijn inderdaad steeds meer aanwijzingen dat fysieke, mentale en sociale activiteiten het risico op het krijgen van de ziekte van Alzheimer verminderen, volgens de Centers for Disease Control and Prevention.
