Volgens een nieuwe studie zou de ziekte van Alzheimer mogelijk de hersencellen aanvallen die verantwoordelijk zijn voor het wakker houden van mensen, wat resulteert in dutten overdag.
Overmatig dutten overdag kan dus worden beschouwd als een vroeg symptoom van de ziekte van Alzheimer, volgens een verklaring van de University of California, San Francisco (UCSF).
Sommige eerdere studies suggereerden dat dergelijke slaperigheid bij patiënten met de ziekte van Alzheimer rechtstreeks het gevolg is van een slechte nachtrust als gevolg van de ziekte, terwijl andere suggereerden dat slaapproblemen de ziekte zouden kunnen verergeren. De nieuwe studie suggereert een directere biologische route tussen de ziekte van Alzheimer en slaperigheid overdag.
In de huidige studie bestudeerden onderzoekers de hersenen van 13 mensen die de ziekte van Alzheimer hadden en stierven, evenals de hersenen van zeven mensen die de ziekte niet hadden gehad. De onderzoekers hebben specifiek drie delen van de hersenen onderzocht die betrokken zijn bij het wakker houden: de locus coeruleus, het laterale hypothalamische gebied en de tuberomammillaire kern. Deze drie delen van de hersenen werken samen in een netwerk om ons overdag wakker te houden.
De onderzoekers vergeleken het aantal neuronen of hersencellen in deze regio's in de gezonde en zieke hersenen. Ze maten ook het niveau van een veelbetekenend teken van de ziekte van Alzheimer: tau-eiwitten. Deze eiwitten hopen zich op in de hersenen van patiënten met de ziekte van Alzheimer en men denkt dat ze de hersencellen en de verbindingen daartussen langzaam vernietigen.
De hersenen van patiënten met Alzheimer in deze studie hadden significante niveaus van tau-klitten in deze drie hersengebieden, vergeleken met de hersenen van mensen zonder de ziekte. Bovendien hadden mensen met de ziekte van Alzheimer in deze drie hersenregio's tot 75% van hun neuronen verloren.
"Het is opmerkelijk omdat niet slechts één enkele hersenkern degenereert, maar het hele netwerk dat de waakzaamheid bevordert", zegt hoofdauteur Jun Oh, een onderzoeksmedewerker bij UCSF, in de verklaring. "Dit betekent dat de hersenen niet kunnen compenseren, omdat al deze functioneel gerelateerde celtypen tegelijkertijd worden vernietigd."
De onderzoekers vergeleken ook de hersenen van mensen met de ziekte van Alzheimer met weefselmonsters van zeven mensen met twee andere vormen van dementie veroorzaakt door de ophoping van tau: progressieve supranucleaire verlamming en corticobasale aandoeningen. De resultaten toonden aan dat, ondanks de opeenhoping van tau, deze hersenen geen schade toonden aan de neuronen die het waken bevorderen.
'Het lijkt erop dat het netwerk ter bevordering van de waakzaamheid bijzonder kwetsbaar is bij de ziekte van Alzheimer', zei Oh in de verklaring. 'Begrijpen waarom dit het geval is, is iets dat we moeten volgen in toekomstig onderzoek.'
Hoewel amyloïde eiwitten en de plaques die ze vormen het belangrijkste doelwit zijn in verschillende klinische onderzoeken naar mogelijke behandelingen van Alzheimer, suggereren steeds meer aanwijzingen dat tau-eiwitten een directere rol spelen bij het bevorderen van de symptomen van de ziekte, aldus de verklaring.
De nieuwe bevindingen suggereren dat "we veel meer gefocust moeten zijn op het begrijpen van de vroege stadia van tau-accumulatie in deze hersengebieden in onze voortdurende zoektocht naar behandelingen van Alzheimer", senior auteur Dr. Lea Grinberg, universitair hoofddocent neurologie en pathologie aan de UCSF Memory and Aging Center, zei in de verklaring.
De bevindingen werden maandag (12 augustus) gepubliceerd in Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association.
