Een veelvoorkomend virus dat doorgaans slechts milde symptomen bij volwassenen veroorzaakt, kan leiden tot hartafwijkingen bij het ontwikkelen van menselijke foetussen, zo blijkt uit een recent onderzoek.
Eerder onderzoek heeft gesuggereerd dat het virus, coxsackievirus B genaamd, mogelijk in verband wordt gebracht met miskramen in de vroege zwangerschap. Maar er bleven veel vragen over de specifieke bedreiging die het virus vormt voor de ontwikkeling van foetussen. (Een andere vorm van het virus, coxsackievirus A genaamd, veroorzaakt hand-, mond- en klauwzeer).
De nieuwe bevindingen, die vorige maand werden gepresenteerd op de jaarlijkse bijeenkomst van de Scientific Sessions van de American Heart Association, suggereren dat coxsackievirus B-infectie bij zwangere vrouwen in verband kan worden gebracht met hartafwijkingen bij foetussen.
"Omdat het zo'n veel voorkomend virus is en bekend is dat het effecten heeft op volwassenen, kan het ook in foetale stadia problematisch zijn", zegt hoofdonderzoeksauteur Vipul Sharma, een postdoctoraal onderzoeker bij de afdeling chirurgie van de Washington University School of Medicine in St Louis. (Bij volwassenen zijn de symptomen van coxsackievirus B doorgaans mild, hoewel in zeldzame gevallen de infectie in verband is gebracht met ernstigere symptomen, zoals myocarditis of ontsteking van de hartspieren, merkte Sharma op.)
Om meer te weten te komen over de effecten bij foetussen, begonnen de onderzoekers bij muizen.
In het eerste deel van hun studie infecteerden ze zwangere muizen met één virusstam in verschillende doses en op verschillende punten in de ontwikkeling van de foetus die verband hielden met zwangerschap bij de mens.
Ze ontdekten dat 60 procent van de geïnfecteerde muizen foetussen had die een hartafwijking ontwikkelden, het meest voorkomende defect was een vorm van ventriculair septumdefect. Bij mensen is dit defect een van de meest voorkomende typen en wordt het gekenmerkt door een gat in het septum - de muur die de linkerkant van het hart van de rechterkant scheidt. Het septum beschermt zuurstofarm bloed tegen vermenging met zuurstofrijk bloed, maar als het gat groot genoeg is, treedt vermenging op en krijgt het lichaam mogelijk niet genoeg zuurstofrijk bloed, vertelde Sharma aan WordsSideKick.com.
Het team ontdekte dat de timing van infectie ook belangrijk was en dat het risico op het ontwikkelen van hartafwijkingen het grootst was als de zwangere muizen werden geïnfecteerd op een tijdstip dat overeenkomt met "vroege zwangerschap" bij mensen.
Het coxsackievirus werkt door zich te binden aan de Coxsackie-Adenovirus Receptor (CAR), die op hoge niveaus wordt aangetroffen in het hart en de hersenen van muizen, de foetus, zei Sharma. En hoewel de aanwezigheid van deze receptor het virus de vrije hand geeft om het lichaam te infecteren, zonder dat, hebben studies aangetoond dat muizenfoetussen het niet overleven, zei Sharma. Het is onduidelijk wat deze receptor in hun lichaam doet, maar men denkt dat het belangrijk is om cellen tijdens de ontwikkeling aan elkaar te binden, voegde hij eraan toe.
Vervolgens bekeken Sharma en zijn team welke genen werden in- of uitgeschakeld na de infectie bij muizen. Ze veronderstelden dat het virus tot hartafwijkingen leidt door genen in te schakelen die het eiwitgehalte verhogen en het vermogen van hartcellen om zich te vermenigvuldigen en te groeien, verminderen.
Toch werd dit onderzoek gedaan bij muizen, en hoewel Sharma denkt dat veel van deze resultaten voor mensen kunnen worden vertaald, "zijn mensen iets complexer dan muizen - en natuurlijk bevinden onze muizen zich in een gecontroleerde omgeving, maar mensen, dat zijn ze niet ," hij zei.
Maar om te laten zien dat deze muisexperimenten een klinische betekenis konden hebben, keken de onderzoekers ook naar mensen.
In het tweede deel van het experiment rekruteerde het team 270 zwangere vrouwen en nam op verschillende tijdstippen van hun zwangerschap bloedmonsters om te zien of de vrouwen antilichamen hadden om het virus in hun bloed te bestrijden. (De aanwezigheid van antilichamen zou betekenen dat de vrouw een infectie met het virus had gehad.) Toen de vrouwen baarden, ontdekten de onderzoekers dat degenen die baby's hadden met hartafwijkingen ook verhoogde niveaus van deze antilichamen hadden tijdens hun zwangerschap, zei Sharma.
Dr. Amesh Adalja, een senior wetenschapper bij het Johns Hopkins Center for Health Security in Baltimore, die niet bij de studie betrokken was, zei dat "het biologisch gezien logisch is dat dit virus betrokken kan zijn bij een aangeboren hartaandoening". Dat komt omdat het virus soms hartinfecties veroorzaakt bij kinderen en volwassenen, en de receptor die het virus nodig heeft, is aanwezig in het foetale hart, zei hij.
Hoewel de muisstudie echter een mogelijke oorzaak-gevolg relatie suggereert, zijn er meer gegevens nodig over mensen, vertelde Adalja aan WordsSideKick.com. Omdat coxsackieviruses zo vaak voorkomen, hebben veel mensen waarschijnlijk antilichamen tegen de virussen in hun bloed. Onderzoekers hebben meer gegevens nodig over de niveaus van deze antilichamen en of ze vaker voorkomen bij zwangere vrouwen met kinderen met geboorteafwijkingen dan bij degenen die niet 'proberen te bewijzen dat dit echt oorzakelijk is', zei hij.
Hun werk is aan de gang en Sharma zei dat hij hoopt dat ze uiteindelijk meer details kunnen achterhalen over het mechanisme achter het pad dat leidt van infectie naar hartafwijkingen bij muizen, zodat ze vervolgens kunnen proberen dit pad te vinden (als het bestaat) in mensen. (Momenteel tonen de bevindingen alleen een verband tussen coxsackievirus B-infectie tijdens de zwangerschap en hartafwijkingen bij foetussen; ze vertonen geen oorzaak en gevolg.)
Wat betreft zwangere vrouwen, raadt Sharma voorzichtigheid aan. Mensen kunnen deze infectie krijgen door bijvoorbeeld besmet voedsel. 'Was je handen en als je eet, probeer het dan te wassen voordat je het goed eet - wees je wat bewuster van je hygiëne', zei Sharma.
De bevindingen zijn nog niet gepubliceerd in een peer-reviewed tijdschrift.
