Terwijl het nieuwe coronavirus dat COVID-19 veroorzaakt zich over de hele wereld verspreidt, met gevallen die vandaag (20 maart) de 284.000 overschrijden, verspreidt de desinformatie zich bijna net zo snel.
Een hardnekkige mythe is dat dit virus, SARS-CoV-2 genaamd, door wetenschappers is gemaakt en is ontsnapt uit een laboratorium in Wuhan, China, waar de uitbraak is begonnen.
Een nieuwe analyse van SARS-CoV-2 kan eindelijk dat laatste idee naar bed brengen. Een groep onderzoekers vergeleek het genoom van dit nieuwe coronavirus met de zeven andere coronavirussen waarvan bekend is dat ze mensen infecteren: SARS, MERS en SARS-CoV-2, die een ernstige ziekte kunnen veroorzaken; samen met HKU1, NL63, OC43 en 229E, die doorgaans slechts milde symptomen veroorzaken, schreven de onderzoekers op 17 maart in het tijdschrift Nature Medicine.
'Uit onze analyses blijkt duidelijk dat SARS-CoV-2 geen laboratoriumconstructie is of een doelbewust gemanipuleerd virus', schrijven ze in het tijdschriftartikel.
Kristian Andersen, universitair hoofddocent immunologie en microbiologie bij Scripps Research, en zijn collega's keken naar de genetische sjabloon voor de spike-eiwitten die uit het oppervlak van het virus steken. Het coronavirus gebruikt deze pieken om de buitenmuren van de cellen van zijn gastheer vast te pakken en vervolgens die cellen binnen te gaan. Ze keken specifiek naar de gensequenties die verantwoordelijk zijn voor twee hoofdkenmerken van deze spike-eiwitten: de grabber, het receptorbindende domein genaamd, dat aan gastheercellen haakt; en de zogenaamde splitsingssite waarmee het virus die cellen kan openen en binnengaan.
Die analyse toonde aan dat het "haak" -gedeelte van de piek was geëvolueerd om een receptor aan de buitenkant van menselijke cellen te richten, ACE2 genaamd, die betrokken is bij bloeddrukregulatie. Het is zo effectief in het hechten aan menselijke cellen dat de spike-eiwitten het resultaat waren van natuurlijke selectie en niet van genetische manipulatie.
Dit is waarom: SARS-CoV-2 is zeer nauw verwant aan het virus dat het ernstige acute respiratoire syndroom (SARS) veroorzaakt, dat bijna 20 jaar geleden over de hele wereld verspreidde. Wetenschappers hebben onderzocht hoe SARS-CoV verschilt van SARS-CoV-2 - met verschillende sleutelletterwijzigingen in de genetische code. Maar in computersimulaties lijken de mutaties in SARS-CoV-2 niet erg goed te werken om het virus te helpen binden aan menselijke cellen. Als wetenschappers dit virus opzettelijk hadden ontwikkeld, zouden ze geen mutaties hebben gekozen waarvan computermodellen suggereren dat ze niet werken. Maar het blijkt dat de natuur slimmer is dan wetenschappers, en het nieuwe coronavirus vond een manier om te muteren die beter was - en totaal anders - dan alles wat wetenschappers hadden kunnen creëren, zo bleek uit de studie.
Nog een spijker in de theorie "ontsnapt uit kwaadaardig lab"? De algehele moleculaire structuur van dit virus verschilt van de bekende coronavirussen en lijkt in plaats daarvan het meest op virussen die worden aangetroffen in vleermuizen en pangolines die weinig zijn bestudeerd en waarvan nooit is bekend dat ze mensen schade berokkenen.
'Als iemand een nieuw coronavirus als pathogeen wilde ontwikkelen, zouden ze het hebben opgebouwd uit de ruggengraat van een virus waarvan bekend is dat het ziekte veroorzaakt', aldus een verklaring van Scripps.
Waar komt het virus vandaan? De onderzoeksgroep bedacht twee mogelijke scenario's voor het ontstaan van SARS-CoV-2 bij mensen. Eén scenario volgt de oorsprongsverhalen van enkele andere recente coronavirussen die de menselijke populaties hebben verwoest. In dat scenario hebben we het virus rechtstreeks opgelopen van een dier - civetkatten in het geval van SARS en kamelen in het geval van het ademhalingssyndroom in het Midden-Oosten (MERS). In het geval van SARS-CoV-2 suggereren de onderzoekers dat het dier een vleermuis was, die het virus overdroeg aan een ander tussendier (mogelijk een pangolin, hebben sommige wetenschappers gezegd) dat het virus bij de mens heeft gebracht.
In dat mogelijke scenario zouden de genetische kenmerken die het nieuwe coronavirus zo effectief maken in het infecteren van menselijke cellen (zijn pathogene krachten) aanwezig zijn geweest voordat het op mensen zou springen.
In het andere scenario zouden die pathogene kenmerken pas zijn geëvolueerd nadat het virus van zijn dierlijke gastheer naar de mens was gesprongen. Sommige coronavirussen die hun oorsprong vinden in pangolines hebben een "haakstructuur" (dat receptorbindend domein) vergelijkbaar met die van SARS-CoV-2. Op die manier gaf een pangolin zijn virus direct of indirect door aan een menselijke gastheer. Toen het virus eenmaal in een menselijke gastheer was terechtgekomen, had het zich kunnen ontwikkelen met zijn andere stealth-functie: de splitsingssite waarmee het gemakkelijk in menselijke cellen kan breken. Zodra het die capaciteit had ontwikkeld, aldus de onderzoekers, zou het coronavirus zich nog beter kunnen verspreiden tussen mensen.
Al deze technische details kunnen wetenschappers helpen de toekomst van deze pandemie te voorspellen. Als het virus menselijke cellen in een pathogene vorm is binnengekomen, vergroot dat de kans op toekomstige uitbraken. Het virus kan nog steeds circuleren in de dierenpopulatie en kan opnieuw op mensen springen, klaar om een uitbraak te veroorzaken. Maar de kans op dergelijke toekomstige uitbraken is kleiner als het virus eerst de menselijke populatie moet binnendringen en vervolgens de pathogene eigenschappen moet ontwikkelen, aldus de onderzoekers.
Coronavirus wetenschap en nieuws
- Coronavirus in de VS: kaart en gevallen
- Wat zijn de symptomen?
- Hoe dodelijk is het nieuwe coronavirus?
- Hoe lang duurt het virus op oppervlakken?
- Is er een remedie voor COVID-19?
- Hoe is het te vergelijken met seizoensgriep?
- Hoe verspreidt het coronavirus zich?
- Kunnen mensen het coronavirus verspreiden nadat ze zijn hersteld?
